牛皮癣是一种慢性的非传染性、复发性皮肤病，其病因尚不完全清楚。然而，人们广泛认为，牛皮癣是免疫系统过度反应所致。在正常情况下，身体的免疫系统会保护我们免受感染和疾病的侵袭，但当这个系统患病或发生异常的时候，它可能会错误地攻击正常的健康细胞和组织。
研究表明，牛皮癣与T淋巴细胞的异常活动有关，这些淋巴细胞通过释放许多不同类型的细胞因子导致皮肤细胞因为过度积聚而产生异常。这些异常细胞最终成长为对称、红色、厚重的斑块，并且被角质层所覆盖。这一过程表明，患者的免疫系统需要重新获得平衡的能力，以消除学习和记住错误信息的细胞，从而恢复皮肤的正常状态。
与牛皮癣有关的细胞因子包括TNF、IFN、IL-12、13、17，这些因子可能与皮肤细胞中的角化和增殖有关。此外，对牛皮癣患者的研究发现，另一种重要的免疫细胞类型Treg细胞数量减少。这些细胞正常情况下会抑制自身免疫性皮肤病（如牛皮癣）的发展。因此，在理解牛皮癣的免疫学方面，我们需要进一步研究多种不同的免疫细胞类型，以及它们与病因和病理生理学之间的关系。
虽然我们已经更好地理解了牛皮癣是由免疫系统过度反应所引起的，但该病症的研究和治疗仍然面临许多挑战。首先，由于牛皮癣的诊断结果与其他波动的皮肤病相似，因此挑选进行最佳治疗方案的确切病理学分类标准也十分困难。其次，很多药物治疗会引发许多不良反应后发病的可能性，例如免疫过敏性反应。未来还将需要更加复杂和高度定制化的策略，以确保一个健康的、中性免疫系统的长期继续恢复。总之，我们需要更加深入地了解牛皮癣的免疫异常机制，从而为将来的治疗提供新型候选方案和临床实践。
